Asuhan Keperawatan Anemia Pernisiosa Doc.

Download Asuhan Keperawatan Anemia Pernisiosa Dibawah Ini

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dewasa ini masalah kesehatan menjadi sorotan di masyarakat dari berbagai kalangan dan profesi. Berbagai penyakit kini menjadi endemik di masyarakat. Hal ini karena adanya pemajanan terhadap factor pencetus dan karena akses terhadap factor penyebab kian riskan. Keadaan diperburuk dengan kurangnya informasi yang dimiliki oleh masyarakat mengenai penyakit-penyakit yang menjadi endemik.

Adapun penyakit yang sering terjadi di masyarakat tetapi kurang disadari pentingnya untuk mencegah dan mengatasi secara dini adalah anemia. Banyak masyarakat yang kurang menyadari bahwa anemia adalah penyakit yang memiliki kompensasi yang besar terhadap kerusakan metabolisme di dalam tubuh.

Anemia diklasifikasikan menjadi beberapa bagian. Terdapat anemia yang disebabkan oleh faktor defisiensi zat-zat yang diperlukan dalam metabolisme, anemia karena proses hormone di dalam tubuh, yaitu menstruasi, terdapat pula anemia karena autoimun, dan masih banyak lagi.

Dalam makalah ini akan dibahas mengenai salah satu klasifikasi anemia yaitu anemia pernisiosa. Anemia jenis ini disebabkan karena tubuh mengalami defisiensi vitamin B12, yang sangat penting untuk diketahui mengingat factor penyebab dari anemia jenis ini adalah defisit nitrisi yang kadang diremehkan oleh sebagian besar masyarakat

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Mengetahui asuhan keperawatan untuk klien dengan Anemia Pernisiosa

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Mahasiswa mampu memahami definisi dari Anemia Pernisiosa

2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari Anemia Pernisiosa

3. Mahasiswa mampu memahami Manifestasi klinis dari Anemia Pernisiosa

4. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostic untuk Anemia Pernisiosa

5. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari Anemia Pernisiosa

6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi dari Anemia Pernisiosa

7. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari Anemia Pernisiosa

8. Mahasiswa mampu memahami WOC dari Anemia Pernisiosa

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Konsep Dasar Penyakit

2.1.1 Definisi

Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, salah satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart, 2001)

Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin B12 diperlukan untuk pengembangan yang tepat dari sel darah merah. (Price &Sylvia, 1995).

Anemia pernisiosa (atau anemia pernisiosa - juga dikenal sebagai anemia Biermer,'s anemia Addison, atau-Biermer anemia Addison) adalah salah satu dari banyak jenis keluarga besar anemia megaloblastik. Hal ini disebabkan oleh hilangnya sel parietal lambung, dan ketidakmampuan berikutnya untuk menyerap vitamin B 12. (Nursing blogspot.com)

2.1.2 Etiologi

Dalam kelompok ini, 10-20 kasus per 100.000 orang terjadi per tahun. Anemia pernisiosa dilaporkan kurang umum pada orang-orang dari latar belakang ras lain, selain Inggris, Irlandia, Skotlandia, dan Skandinavia. Meskipun penyakit ini pernah diyakini langka pada orang Amerika asli dan jarang pada orang kulit hitam, pengamatan terakhir menunjukkan bahwa kejadian itu diremehkan. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi angka kejadian anemia pernisiosa, antara lain:

a. Mortalitas / Morbiditas

Penyakit ini disebut anemia pernisiosa karena fatal sebelum penemuan bahwa itu adalah gangguan gizi. Tampilan megaloblastik sel menyebabkan banyak berspekulasi bahwa itu adalah penyakit neoplastik. Respon pasien terhadap terapi hati menyarankan bahwa kekurangan gizi bertanggung jawab atas gangguan ini. Hal ini menjadi jelas dalam uji klinis sekali vitamin B-12 diisolasi. Saat ini, pasien pada perawatan yang tepat memiliki hidup normal.

b. Ras

Sedangkan penyakit awalnya diyakini terbatas terutama untuk kulit putih asal Skandinavia dan Celtic, menunjukkan bukti terbaru bahwa itu terjadi di semua ras.

c. Seks

Sebuah Dominasi perempuan telah dilaporkan di Inggris, Skandinavia, dan di antara orang-orang keturunan Afrika (1,5:1). Namun, data di Amerika Serikat menunjukkan distribusi jenis kelamin yang sama.

d. Umur

Anemia pernisiosa biasanya terjadi pada orang berusia 40-70 tahun. Antara orang kulit putih, usia onset rata-rata adalah 60 tahun, sementara itu terjadi pada usia yang lebih muda pada orang hitam (rata-rata usia 50 tahun).

Pengikatan vitamin B 12 terganggu oleh faktor intrinsik autoimun gastritis atrofi, di mana autoantibodies diarahkan terhadap sel parietalis, serta terhadap faktor intrinsik sendiri. Bentuk kekurangan vitamin B 12 selain anemia pernisiosa harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari anemia megaloblastik. Infeksi dengan cacing pita latum Diphyllobothrium , mungkin karena parasit kompetisi untuk vitamin B 12.

Gangguan serupa yang melibatkan gangguan penyerapan B12 juga bisa terjadi setelah pengangkatan lambung ( gastrektomi ). Dalam prosedur ini, sel-sel mukosa tidak lagi tersedia, begitu pula yang diperlukan faktor intrinsik . Hal ini mengakibatkan penyerapan GI memadai B 12, dan dapat mengakibatkan sindrom dibedakan dari anemia pernisiosa. Pada gastrektomi pasien harus mengkonsumsi B 12 seperti dalam pengobatan anemia pernisiosa: dosis tinggi baik oral atau B 12 dengan injeksi.Malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit autoimun terhadap sel parietal.Resiko meningkat disertai dengan insufisiensi endokrin poliglandular dan karsinoma lambung, penyebab lainnya adalah faktor-faktor absorpsi (keadaan setelah gastrektomi.

2.1.3 Patofisiologi

Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Defesiensi vitamin B12 yang berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA dan akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.

Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk menghasilkan cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan metabolisme vitamin B-12 dapat menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan pengembangan makrositik anemia dan komplikasi neurologis.

Struktur dasar yang dikenal sebagai vitamin B-12 adalah semata-mata disintesis oleh mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu mengkonversi vitamin B-12 ke dalam 2 bentuk koenzim, adenosylcobalamin dan methylcobalamin. Yang pertama diperlukan untuk konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil koenzim A (CoA), dan tindakan terakhir sebagai methyltransferase untuk konversi homocysteine untuk metionin. Ketika kekurangan folat, fungsi sintasa timidin terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan megaloblastik pada semua sel dengan cepat membagi karena sintesis DNA berkurang. Dalam prekursor erythroid, macrocytosis dan eritropoiesis efektif terjadi.

Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap dalam serangkaian langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari makanan dan mengikat protein lambung. Selanjutnya, pengakuan dari kompleks IF-CBL oleh reseptor ileum khusus harus terjadi karena transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk terikat oleh transcobalamin II (TC II), yang berfungsi sebagai transporter plasma.

Transcobalamin (TC) adalah terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL dilepaskan ke sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik untuk membentuk methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk membentuk adenosylcobalamin. Cacat dari langkah-langkah menghasilkan manifestasi dari disfungsi CBL. Sebagian besar cacat menjadi nyata pada masa bayi dan anak usia dini dan mengakibatkan gangguan perkembangan, keterbelakangan mental, dan anemia makrositik.

Anemia pernisiosa mungkin adalah gangguan autoimun dengan kecenderungan genetik. Anemia pernisiosa lebih umum daripada yang diharapkan dalam keluarga pasien dengan anemia pernisiosa, dan penyakit yang berhubungan dengan antigen leukosit manusia (HLA) tipe A2, A3, dan B7 dan tipe A golongan darah.

Antibodi sel Antiparietal terjadi pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa, tetapi hanya 5% dari orang dewasa yang sehat. Demikian pula, mengikat dan menghalangi antibody jika ditemukan pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa. Sebuah asosiasi yang lebih besar daripada yang diantisipasi ada antara anemia pernisiosa dan penyakit autoimun lainnya, yang meliputi gangguan tiroid, diabetes mellitus tipe I, ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas, dan agammaglobulinemia diperoleh. Hubungan antara anemia pernisiosa dan Helicobacter pylori infeksi telah didalilkan namun tidak jelas terbukti.

Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-12; gangguan pada perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan kelainan transportasi, metabolisme, dan pemanfaatan. Kekurangan dapat diamati pada vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian juga terpengaruh. Terkena dampak parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak memiliki kekurangan terbuka CBL telah dilaporkan. Daging dan susu merupakan sumber utama CBL diet. Karena tubuh menyimpan CBL yang biasanya melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat untuk diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun biasanya dibutuhkan untuk menghasilkan temuan kekurangan CBL. Cobalamin (CBL) dibebaskan dari daging di lingkungan asam lambung di mana ia mengikat faktor R dalam persaingan dengan faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari faktor R dalam duodenum oleh pencernaan proteolitik faktor R oleh enzim pankreas. CBL kompleks transit IF-ke ileum mana ia terikat pada reseptor ileum. Jika CBL memasuki sel serap ileum, dan CBL dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam plasma, CBL terikat untuk transcobalamin II (TC II), yang memberikan kompleks untuk sel nonintestinal.

Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi lambung parah dan achlorhydria, yang ireversibel. Kekurangan zat besi yg hidup bersama adalah umum karena achlorhydria mencegah solubilisasi besi makanan dari bahan pangan. Fenomena autoimmune dan penyakit tiroid sering diamati. Pasien dengan anemia pernisiosa memiliki 2 - untuk insiden meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung. Penyebab kekurangan CBL:

a. Asupan makanan yang tidak memadai (yaitu, diet vegetarian)

b. Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia pernisiosa, gastrektomi, konsumsi bahan kaustik, hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)

c. Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet

d. Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis kronis, sindrom Zollinger-Ellison)

e. Bakteri berlebih pada usus (misalnya loop, buta, diverticula)

f. Gangguan mukosa ileum (misalnya, reseksi, ileitis, sariawan, limfoma, amyloidosis, reseptor IF-Kabel absen, Imerslünd-Grasbeck sindrom, sindrom Zollinger-Ellison, TCII kekurangan, penggunaan obat-obatan tertentu)

g. Gangguan transportasi plasma cobalamin (misalnya, defisiensi TCII, R kekurangan bahan pengikat)

h. Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel (misalnya, cacat pada deoxyadenosylcobalamin selular [AdoCbl] dan methylcobalamin [MeCbl] sintesis).

Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. Akibat defisiensi vitamin B12 dapat menyebabkan terganggunya sintesa DNA dan RNA. Terganggunya sintesa DNA akan menyebabkan anemia di sum-sum tulang dalam bentuk anemia makrositik dan di dalam darah dalam bentuk anemia megaloblastik. Sedangkan terganggunya sintesa RNA akan menyebabkan gangguan sistem saraf. Defisiensi absorbsi vitamin B12 dalam tubuh terjadi oleh karena defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum sehingga menyebabkan gangguan penyimpanan vitamin B12 di dalam hati dan sum-sum tulang. Defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum dapat disebabkan oleh karena kekurangan faktor intrinsik akibat defisiensi faktor intrinsik kongenital,gastrektomi total, gastrektomi parsial, lesi di usus halus dan reseksilleum. Faktor lain yang mempengaruhi defisiensi absorbsi vitamin B12 adalah defisiensi diet vitamin B12. defesiensi asam folat, adanya cacing pita diphytobatrium tatum) di usus halus dan pemakaian obat-obat antagonis terhadap purin dan pirimidin. Gambaran klinis secara umum pasien pucat, mudah lelah, kehilangan berat badan, gangguan sensasi gerak dan pati rasa dari alat gerak, sedangkan gambaran klinis di rongga mulut berupa glositis yang ditandai lidah berwarna merah terang dan permukaan lidah licin.

Jadi, defisiensi B12, dapat terjadi pada berbagai bentuk, gangguan ini jarang terjadi apabila asupan tidak adekuat, namun dapat terjadi pada vegetarian yang tidak makan sama sekali. Gangguan traktus gastrointestinal lebih sering terjadi. Abnormalitas yang terjadi pada mukosa gaster; dinding lambung mengalami atrofi dan tidak mampu mensekresi faktor intrinsik. Za tersebut biasanya mengikat vitamin B12 dari diet dan biasanya mengalir bersama ke ileum, dimana vitamin tersebut diabsorpsi.

2.1.4 Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi meliputi:

a. Riwayat keluarga penyakit

b. Sejarah gangguan endokrin autoimun, termasuk:

a. Penyakit Addison

b. Tiroiditis kronis

c. Penyakit Graves

d. Hipoparatiroidisme

e. Hypopituitarism

f. Myasthenia gravis

g. Amenore sekunder

h. Diabetes tipe 1

i. Disfungsi testis

j. Vitiligo

k. Skandinavia atau Eropa Utara keturunan

2.1.5 Manifestasi Klinis

Permulaan anemia pernisiosa biasanya adalah berbahaya dan samar-samar. Tiga serangkai klasik kelemahan, lidah sakit, dan parestesia mungkin ditimbulkan tetapi biasanya tidak kompleks gejala kepala. Biasanya, perhatian medis dicari karena gejala sugestif gangguan jantung, ginjal, genitourinary, gastrointestinal, infeksi, mental, atau neurologis dan pasien ditemukan anemia dengan indeks selular makrositik.

Temuan umum: Berat badan antara 10-15 pon terjadi pada sekitar 50% dari pasien dan mungkin disebabkan anoreksia, yang diamati pada kebanyakan pasien. Demam kelas rendah terjadi pada sepertiga pasien yang baru didiagnosa dan segera menghilang dengan pengobatan.

Anemia: Anemia sering ditoleransi pada anemia pernisiosa, dan banyak pasien yang berjalan dengan tingkat hematokrit pada pertengahan remaja. Namun, output jantung biasanya meningkat dengan hematocrits kurang dari 20%, dan mempercepat denyut jantung. Gagal jantung kongestif dan insufisiensi koroner dapat terjadi, sebagian besar terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang telah ada sebelumnya.

Temuan Gastrointestinal: Sekitar 50% dari pasien memiliki lidah yang halus dengan hilangnya papila. Hal ini biasanya ditandai sepanjang tepi lidah. Lidah dapat menjadi merah menyakitkan dan berdaging. Kadang-kadang, bercak merah yang diamati di tepi dorsum lidah. Pasien dapat melaporkan terbakar atau rasa sakit, sebagian besar terutama pada salah satu anterior sepertiga dari lidah. Gejala ini mungkin terkait dengan perubahan rasa dan kehilangan nafsu makan.

Pasien dapat melaporkan sembelit salah satu atau beberapa memiliki semipadat buang air besar setiap hari. Ini telah dikaitkan dengan perubahan megaloblastik dari sel-sel mukosa usus.

Gejala gastrointestinal nonspesifik tidak biasa dan termasuk anoreksia, mual, muntah, mulas, pyrosis, perut kembung, dan rasa kepenuhan. Jarang, pasien datang dengan nyeri perut yang parah terkait dengan kekakuan abdomen, hal ini telah dikaitkan dengan patologi sumsum tulang belakang.

Sistem saraf: gejala neurologis dapat diperoleh pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa, dan gejala yang paling umum adalah parestesia, kelemahan, kecanggungan, dan kiprah goyah. Gejala-gejala neurologis adalah karena myelin degenerasi dan hilangnya serabut saraf dalam kolom dorsal dan lateral dari sumsum tulang belakang dan korteks serebral.

Sistem Perkemihan: retensi urin dan gangguan berkemih dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang belakang. Hal ini dapat mempengaruhi pasien untuk infeksi saluran kemih. Muskuloskeletal: parestesia pada ekstremitas, kesulitan untuk menjaga keseimbangan karena kerusakan sumsum tulang.

2.1.6 Pemeriksaan

a. Tes Serologi :

1. Jumlah darah lengkap (JDL): Hemoglobin dan hematokrit menurun

2. Jumlah eritrosit: menurun (AP), menurun berat (aplastik): MCV (volume korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik)

3. Jumlah retikulosit: bervariasi. Mis. Menurun (AP), meningkat (respon sumsum tulang terhadap kehilangan darah/ hemolisis)

4. Pewarnaan SDM: mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus anemia)

5. LED: peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, mis. Peningkatan kerusakan SDM atau penyakit malignasi

6. Masa hidup SDM: berguna dalam membedakan diagnose anemia, mis. Pada tipe anemia tertentu, ADM mempunyai waktu hidup lebih pendek

7. Tes kerapuhan eritrosit; menurun (BD)

8. SDP: jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)

9. Jumlah trombosit: menurun (aplastik); meningkat (DB): normal atau tinggi (hemolitik)

10. Hemoglobin elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin

11. Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik)

12. Folat serum dan vitamin B12: membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi masukkan/ absorpsi

13. Besi serum: tak ada (BD)

14. Feritin serum: menurun (DB)

15. Masa perdarahan; memenjang (aplastik)

16. LDH serum: mungkin meningkat (AP).

b. Lain-Lain :

1. Analisa gaster: penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik bebas (AP)

2. Aspirasi sumsum tulang/ pemeriksaan biopsy: sel mungkintampak berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk membedakan tipe anemia, mis. Peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplatik)

3. Pemeriksaan endoskopik dan radiografik: memeriksa sisi perdarahan: perdarahan GI

2.1.7 Penatalaksanaan

Suntikan vitamin B12 bulanan diresepkan untuk memperbaiki kekurangan vitamin B12. Terapi ini memperlakukan anemia dan dapat memperbaiki komplikasi neurologis jika diambil cukup dini. Pada orang dengan kekurangan parah, suntikan diberikan lebih sering pada awalnya.

Beberapa dokter menyarankan bahwa pasien tua dengan atrofi lambung mengkonsumsi suplemen vitamin B12 melalui mulut di samping suntikan bulanan. Ada juga sediaan vitamin B12 yang dapat diberikan melalui hidung. Bagi sebagian orang, mengkonsumsi tablet vitamin B12 melalui mulut dalam dosis sangat tinggi dapat menjadi pengobatan yang efektif.

2.2 Konsep Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian

Pengkajian pasien dengan anemia (Doenges, 1999) meliputi :

1. Aktivitas / stirahat

Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produktivitas ; penurunan semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.

Tanda : takikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Letargi, menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot, dan penurunan kekuatan. Ataksia, tubuh tidak tegak. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain yang menunujukkan keletihan.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat kehilangan darah kronik, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat , angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan). Riwayat endokarditis infektif kronis. Palpitasi (takikardia kompensasi).

Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi postural. Ekstremitas (warna) : Pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjuntiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan), pucat (aplastik) atau kuning lemon terang. Sklera : biru atau putih seperti mutiara. Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke kapiler dan vasokontriksi kompensasi) kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia). Rambut : kering, mudah putus, menipis,tumbuh uban secara premature.

3. Integritas ego

Gejala : keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya penolakan transfuse darah.

Tanda :depresi

4. Eliminasi

Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB). Hematemesis, feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan haluaran urine.

Tanda :distensi abdomen

5. Makanan/cairan

Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukan produk sereal tinggi. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring). Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah puas mengunyah atau peka terhadap es, kotoran, tepung jagung, dan sebagainya.

Tanda : lidah tampak merah daging/halus (defisiensi asam folat dan vitamin B12). Membrane mukosa kering, pucat. Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut/hilang elastisitas. Stomatitis dan glositis (status defisiensi). Bibir : selitis, misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah

6. Neurosensori

Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi. Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata. Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki (AP) ; klaudikasi.Sensasi manjadi dingin.

Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental : tak mampu berespons, lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina (aplastik). Epitaksis : perdarahan dari lubang-lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar, dan posisi, tanda Romberg positif, paralysis

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala :nyeri abdomen samara : sakit kepala

8. Pernapasan

Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.

Tanda: takipnea,ortopnea dan dispnea

9. Keamanan

Gejala : riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat terpajan pada radiasi; baik terhadap pengobatan atau kecelekaan. Riwayat kanker, terapi kanker. Tidak toleran terhadap dingin dan panas. Transfusi darah sebelumnya. Gangguan penglihatan, penyembuhan luka buruk,sering infeksi.

Tanda : demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum. Ptekie dan ekimosis (aplastik)

10. Seksualitas

Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore. Hilang libido (pria dan wanita). Impoten.

Tanda :serviks dan dinding vagina pucat.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b.d kondisi prognosis, dan kebutuhan pengobatan d.d pasien selalu bertanya tentang penyakitnya

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan d.d kelemahan dan kelelahan

3. Resiko tinggi infeksi b.d pertahanan sekunder tidak adekuat

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidakmampuan untuk makanan/absorpsi nutrient d.d BB menurun

5. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/ nutrien ke sel d.d kulit pucat, membran mucosa kering

2.2.3 Intervensi

No Dx TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL

1 Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...)jam diharapkan pasien dapat menunjukan perfusi yang adekuat dengan kriteria hasil :

Tanda vital dalam batas normal

Membran mukosa warna merah muda

haluaran urin adekuat a. kaji TTV, kaji pengisian kapiler, warna kulit/ membrane mukosa, dasar kuku

b. Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi

c. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi a. Memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi

b. Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial resiko infark

c. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan

2 Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...)jam diharapkan perubahan pola hidup untuk meningkatkan atau mempertahankan BB yang sesuai, dengan kriteria hasil :

Menunjukkan penurunan tanda fisiologi intoleransi, mis. Nadi, pernapasan, dan TD masih dalam rentang normal pasien.

a. Observasi dan catat masukan makanan pasien

b. Berikan mkanan sedikit dan frekuensi sering dan/atau makan diantara waktu makan

c. Berikan dan bantu oral higiene yang baik : sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang diencerkan bila mukosa oral luka.

d. Kolaborasi dengan ahli gizi a. Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.

b. Makan sedikit dapat menurunkankelemahan dsn meningkatkan pemasukan juga mencegah

c. Meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin di perlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.

d. Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual

3 Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...)jam diharapkan terjadinya infeksi dapat dicegah, dengan kriteria hasil :

TD : normal

suara nafas bersih

leukosit dalam batas normal

tidak terjadi nyeri pada tulang panjang. a. Kaji adanya tanda dan gejala infeksi

b. Gunakan teknik asepsis mengganti balutan

c. Perbaiki asupan nutrisi dan cairan yang adekuat a. Stres fisiologis akibat infeksi sering mencetuskan terjadinya krisis

b. Teknik aseptif dapat mengurangi pemasukkan mikroorganisme ke daerah yang terluka.

c. Nutrisi optimal dan keseimbangan cairan akan menguatkan integritas jaringan.

4 Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...)jam diharapkan klien dapat melakukan aktivitas seperti biasanya dengan kriteria hasil :

TTV dalam batas normal

Klien dapat melakukan aktivitas sendiri

Kelemahan otot berkurang a. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan kegiatan normal. Catat laporan kelelahan , keletihan, dan kesulitan menyelesaikan tugas

b. Kaji kehilangan/ gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot a. Mempengaruhi pilihan intervensi/ bantuan

b. Menunjukkan perubahan neurologi karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/ resiko cedera

5 Setelah diberikan asuhan keperawatan selama (...x...)jam diharapkan klien menyatakan pemahaman proses penyakit, diagnotik, dan rencana pengobatan, dengan kriteria hasil :

Klien dapat mengidentifikasi factor penyebab,melakukan tindakan yang perlu/perubahan pola hidup.

a. Berikan informasi tentang anemia spesfik. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia

b. Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnotik

c. Tinjau perubahan diet yang di perlukan untuk memenuhi kebutuhan diet khusus

d. Dorong untuk menghentikan merokok a. Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat. Menurunkan anseitas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi.

b. Anseitas/akut tentang ketidaktahuan meningkatkan tingkat stres,yang selanjutnya meningkatkan beban jantung. Pengetahuan tentang apa yang diperkirakan menurunkan ansietas.

c. Daging merah, hati, kuning telur, sayuran berdaun hijau,biji bersekam dan buah yang di keringkan adalah sumberbesi. Sayuran hijau, hati, dan buah asam adalah sumber asam folat dan vitamin C (meningkatkan absorsi besi)

d. Menurunkan ketersediaan oksigen dan menyebabkan vasokontriksi

2.2.4 Evaluasi

1. Tanda vital dalam batas normal, membran mukosa warna merah muda, haluaran urin adekuat

2. Menunjukkan penurunan tanda fisiologi intoleransi, mis. Nadi, pernapasan, dan TD masih dalam rentang normal pasien

3. TD normal, suara nafas bersih, leukosit dalam batas normal, tidak terjadi nyeri pada tulang panjang

4. TTV dalam batas normal, klien dapat melakukan aktivitas sendiri, kelemahan otot berkurang

5. Klien dapat mengidentifikasi factor penyebab,melakukan tindakan yang perlu/perubahan pola hidup.

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran

Sebagai seorang perawat, sudah menjadi kewajiban untuk memberikan tindakan perawatan dalam asuhan keperawatan yang diarahkan kepada pembentukan tingkat kenyamanan pasien, manajemen rasa sakit dan keamanan. Perawat harus mampu mamahami faktor psikologis dan emosional yang berhubungan dengan diagnosa penyakit, dan perawat juga harus terus mendukung pasien dan keluarga dalam menjalani proses penyakitnya

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah; editor

Suzanne C. Smeltzer,

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan Dan Pendokumentasiaan Perawatan Pasien. EGC: Jakarta

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. EGC: Jakarta

Price, Sylvia A. 2006. Patofisisologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. EGC: Jakarta

Lihat Juga :
7 Makanan Penderita Kanker Rahim

7 Makanan Penambah Darah Dengan Cepat

10 Pantangan Makanan Peyakit Darah Kental

17 Makanan Batuk Rejan

Keyword :
askep anemia pdf, askep anemia 2017, askep anemia nanda nic noc, askep anemia 2010, jurnal askep anemia, askep anemia gravis, askep anemia gravis pdf, askep anemia nanda nic noc pdf, Asuhan Keperawatan Anemia Pernisiosa Doc., Asuhan Keperawatan Anemia Pernisiosa Doc.